COVID: Nuevo Año, Nuevo Yo



Cuando la pandemia era una incipiente preocupación, una de las propuestas más voceadas era la de no aplicar restricciones y dejar que se alcance la inmunidad de rebaño. En otras palabras, una vez infectado un número crítico de personas, éstas adquirirían inmunidad y dejarían de ser nexos de infección para el resto de la población—sobre todo inmunosuprimidos. Las nuevas variantes de SARS-CoV-2 revelan las deficiencias de ese enfoque.


La inmunidad de rebaño sólo es útil en la medida en la que dura, y las mutaciones de un virus se aseguran de siempre escapar por entre los dedos del sistema inmunitario. Es microevolución en acción. Por ejemplo, la proteína spike consta de 1273 aminoácidos. Originalmente, la mayoría de viriones en el mundo poseían el tipo D614; es decir, su aminoácido 614 era ácido aspártico (símbolo único D). Sin embargo, a los pocos meses de internacionalizado el virus, este aminoácido mutó a una glicina (símbolo único G). No faltó mucho para que esta variante se estableciera como la dominante, desplazando a la original casi en su totalidad.


(https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0092867420308205?token=D1A641138C1AEECE789279C0495A0A3888651A221E62BDCE3563EC6EAD0B559774D67154247A4BCE9DCC5DE02E0CBF17


¿Qué sucedió? Lo que siempre ocurre: supervivencia del más apto. La mutación D614G—con sus tres mutaciones menores asociadas—confiere una mayor flexibilidad a la proteína (1) y mayor infecciosidad al virus (2). Para darse una idea, transcurrido un mismo tiempo, la concentración de los viriones tipo G614 puede ser 10 veces superior. Es cierto que no toda mutación genera ventajas notorias. La mayoría ni siquiera es detectada como una variante nueva. Por cada una de las nuevas y alarmantes variantes de SARS-CoV-2 que hemos identificado en Reino Unido, Sudáfrica, Brasil y Nigeria, probablemente haya muchas más que no llegan a los titulares. Eso solo le da más crédito a la labor de vigilancia genómica que realizan investigadores de gran calibre como Pablo Tsukuyama en el Laboratorio de Genética Microbiana de la UPCH. Son ellos quienes identifican y caracterizan las distintas cepas que pululan en nuestros pulmones.



Pablo Tsukuyama


Ahora, es cierto que las cepas que van apareciendo no presentan una letalidad mayor, ni síntomas más severos. Es más: si lo ponderamos bien, no tendrían por qué presentar mayor agresividad. Un anfitrión muerto no contagia. Al virus le “conviene” mantener a su anfitrión vivo y, mejor aún, móvil para poder diseminarse con mayor holgura. No obstante, eso no quiere decir que nos podemos relajar. Un virus no necesita amenazar con mayor letalidad para ser preocupante si aumenta su infecciosidad. Dado que si el % de muertes es fijo pero el # total de infectados aumenta, el # de muertos también aumentará. Todo lo que necesita para aumentar su infecciosidad es jugar con las proteínas de su cápsula exterior hasta dar con una “combinación ganadora”.


Con 7 mil millones de habitantes en el planeta y cientos de miles de casos nuevos recurrentemente, el virus tiene amplias fichas para jugar hasta que alguno de sus viriones dé con la combinación. Claro, uno podría pensar hay que pensar en concreto el caso peruano; que si cerramos fronteras todo va a estar bien. Un virus de Timbuktú no va a llegar aquí solito. Además, en el Perú tuvimos “apenas” 2 881 casos nuevos este miércoles 13.


Ese pensamiento no toma en cuenta la abrumadora carga viral que experimenta cada paciente. En el pico de infección viral, el paciente promedio alberga 10 viriones de SARS-CoV-2 por cada célula en su cuerpo: entre 10⁹ y 10¹¹ viriones (3). Para quien necesite expandir esta notación, eso significa que sólo los casos nuevos de COVID-19 en el Perú representan una carga viral de 288 100 000 000 000 de viriones. El virus tiene aproximadamente 28 850 bases en su genoma. No se necesita sacar una calculadora gráfica para darse cuenta de que esto representa muchos escenarios de posible mutación generados al azar. Desde luego, la mayoría de las mutaciones no ocasionan ningún cambio, y otras tantas son en detrimento de o mortales para el mismo virus. Pero el COVID-19 no necesita que todos cambien para evolucionar y conquistar un nuevo nivel de infección. Lo mismo que para el triunfo de la variante D614G, sólo necesita que uno de esos millones de viriones sea distinto, sea mejor y que su anfitrión no se cuide.


  1. https://www.scripps.edu/news-and-events/press-room/2020/20200611-choe-farzan-sars-cov-2-spike-protein.html

  2. https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0092867420308205?token=D1A641138C1AEECE789279C0495A0A3888651A221E62BDCE3563EC6EAD0B559774D67154247A4BCE9DCC5DE02E0CBF17

  3. https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.11.16.20232009v1

114 views0 comments

Recent Posts

See All